|
Обозначения слов
|
Эпидемиология
Кампилобактериоз широко распространен во всех странах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных болезней. В США наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, связанные с употреблением зараженной воды или молока. При вспышках, связанных с употреблением сырого молока, заболеваемость достигала 60%. Резервуаром и источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашние. Носительство С. fetus jejuni особенно часто наблюдается у кроликов (11 — 13%), кошек (30—45%) и уток (более 80%). Источниками возбудителя могут быть мышевидные грызуны. В нашей стране Кампилобактериоз животных выявлялся на северо-западе Европейской части страны, в Поволжье, Западной Сибири и других районах. Человек заражается в основном через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя исключить возможность заражения от человека, например при инфицировании новорожденных детей. У здоровых людей встречается бактерионосительство (около 1%). Наблюдаются профессиональные заболевания лиц, постоянно контактирующих с животными. Заболевания могут возникать при прямом контакте с больными животными, особенно при уходе за животными во время отелов и ягнения. Инфицирование наступает при употреблении недостаточно прогретого мяса, зараженного прижизненно или постмортально. Описаны случаи заболеваний после употребления непастеризованного молока. Чаще заболевают дети (новорожденные и дошкольного возраста), беременные, ослабленные лица, пожилые. В странах с умеренным климатом отмечается сезонность — заболеваемость повышается в летние месяцы.
|
Патогенез
Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении. Инфицирующая доза зависит от индивидуальной чувствительности. В опытах на добровольцах наблюдалось появление лихорадки и диареи (у 5 и 12 из 72 соответственно) как при введении кампилобактера в дозе от 8 • 102 до 1 • 108 (штамм А3249), другой штамм (18—176) вызывал диарею у 18 и лихорадку у 6 из 39 при введении в дозе от 1 • 106 до 2 • 109 микробных клеток. Во всех случаях во втором опыте зафиксировано выделение микробов с испражнениями. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка. В частности, у больных язвой желудка С. pylori (Helicobacter pylori) обнаруживался в крови у 75%, у больных хроническим гастритом бактериемия выявлялась несколько реже (у t 50%). На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При проникновении микробов в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие общей интоксикации. Гематогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам и внутриутробному заражению детей. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.). Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирроза печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престарелых. Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации, гиповолемическому шоку. Улиц с хорошо функционирующей иммунной системой заражение не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиническая форма, здоровое бактерионосительство).
|
Генерализованная
(септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, истощением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмечается рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцессы наблюдаются также в почках, миокарде. У отдельных больных развивается тромбогеморрагический синдром, до степени диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Может развиться также инфекционно-токсический шок.
Субклиническая (инаппарантная, бессимптомная) форма кампилобактериоза выявляется обычно в очаге при обследовании здоровых людей. Характеризуется выделением возбудителей из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови.
Хронические формы кампилобактериоза являются первично-хроническими, т. е. с самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы болезни). Отмечается длительный, обычно волнообразный, субфебрилитет. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, снижение массы тела. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, иногда рвота, кратковременное послабление стула, чередующееся с запорами. Наблюдаются конъюнктивит, кератит, иногда фарингит. У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, возможно бесплодие. Реже (на фоне вяло текущей инфекции) отмечаются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема плевры. Иногда во время очередного обострения появляются признаки менингита (серозного или гнойного). По течению ! хронический кампилобактериоз может напоминать сепсис.
|
Профилактика и мероприятия в очаге
Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, соблюдение правил личной гигиены, защита продуктов от загрязнения, тщательная тепловая обработка мясных продуктов. Специфическая профилактика не разработана. Больные особой опасности для окружающих не представляют. Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям.
|
Этиология
Возбудитель — Listeria monocytogenes представляет собой короткие (0,5—0,6 мкм) палочки или коккобактерии, грамположитель-ные, аэробы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют. По наличию термолабильных жгутиковых (Н) и термостабильных соматических (О) антигенов листерии подразделяются на 4 серологических типа (1—4),причем типы 1, 3 и 4 подразделяются на подтипы (а, Ь, с, е). В настоящее время в мире 90% всех случаев заболеваний вызывают возбудители типов 4b, lb, la. Предполагают, что обладающие слабыми гемолитическими свойствами палочки представляют собой листерии, если они подвижны (культивирование при температуре 20—25°С), восстанавливают 2,3,5-трифенилтетразолиума хлорид, вызывают гидролиз эскулина и обладают характерными патогенными свойствами для животных, а именно: 1) вызывают кератоконъюнктивит (реакция Антони) через 3—5 дней после введения в конъюнктивальный мешок кроликам или морским свинкам; 2) после внутривенного или внутрибрюшинного заражения вызывают генерализованный листериоз, сопровождающийся моноцитозом кроликов и очаговым некрозом печени у мышей.
Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4 — +6°С), быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.
|
Острые формы
начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность), исчезает аппетит. Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эри-тематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки). При железистых формах, кроме названных симптомов, отмечают увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных). При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвержденным листериозом). Наблюдаются симптомы Керн и га, Брудзииского, ригидность мышц затылка. Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, отмечается цитоз и небольшое увеличение количества белка. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. Могут наблюдаться симптомы энцефалита.
Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, острого эндокардита. При острых формах листериоза нередко увеличиваются печень и селезенка. Длительность лихорадки варьирует от 3 дней до 2 нед.
Из других форм листериоза можно отметить относительно благоприятно протекающий листериоз кожи, возникающий у ветеринарных работников и других лиц, постоянно контактирующих с животными; у них болезнь протекает в виде пустулезной сыпи на коже. Из гноя пустул можно выделить листерии.
Листериоз беременных. Безусловно, беременные женщины могут заболеть любой из описанных выше форм листериоза. Однако у большинства женщин, у которых родился ребенок с врожденным листериозом, не было типичных проявлений листериозной инфекции. Некоторые авторы отмечали, что у беременных за несколько недель до родов наблюдалась неясная лихорадка, протекающая с ломящими болями в мышцах, ознобом, иногда гнойным конъюнктивитом и тонзиллитом. В других случаях во время беременности были случаи легких гриппоподобных заболеваний. Вероятно, это были признаки обострения (активизации) латентного листериоза, который часто отмечается у беременных женщин. Так, при многократном (до 7 раз) обследовании 137 беременных женщин листерии из испражнений были выделены у 60 из них (44%). В другом исследовании у беременных листерии в испражнениях обнаруживались в 12%, а в меконии новорожденных листерии обнаруживались лишь в 0,7% случаев. Таким образом, не всякое бактерионосительство приводит к внутриутробному инфицированию плода.
Можно думать, что внутриутробное инфицирование происходит не в результате бессимптомной инфекции (носительства), а в результате обострения латентного листериоза во время беременности. Это обострение может проявляться в виде легких гриппоподобных заболеваний или в более тяжелых формах.
|
Диагноз и дифференциальный диагноз
Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кровь, смывы зева, цереброспинальную жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилококков.
|
Чинга
Чинга — инфекционная болезнь, вызываемая диплококком; характеризуется моноартритом пальцев рук со склонностью к хроническому течению и исходом в деформирующий артрозоартрит.
|
Патогенез
Воротами инфекции служат повреждения кожи, иногда незначительные. Размножение возбудителя в области ворот инфекции приводит к образованию воспалительных инфильтратов, состоящих в основном из лимфоидных элементов и распространяющихся по ходу сосуда. Некроза и расплавления тканей обычно не наблюдается. Воспалительный процесс, помимо кожи, захватывает фасции, мышцы, кости с деструкцией костной ткани и образованием деформаций. Иммунитет нестойкий, наблюдаются повторные заболевания.
|
Лечение
Тщательная обработка повреждений пальцев. Хирургическое лечение включает глубокие разрезы пальца. При деструктивных изменениях проводят артротомию. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин). Эффективность антибиотикотера-пии не изучена. Хороший эффект оказывает специфическая противодиплококковая сыворотка, которую вводили внутримышечно по 4—5 мл дважды с интервалом 2—5 дней, но ее применение не предохраняет от деформации суставов. Длительное течение и ограничение работоспособности необходимо учитывать при трудоустройстве больных и реконвалесцентов.
|
Некробациллез (necrobacillosis)
Некробациллез — острая инфекционная болезнь, характеризуется некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек, а при генерализованной форме — и внутренних органов. Относится к группе зоонозов.
|
Патогенез
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистые оболочки полости рта и кишечника. На месте внедрения образуются некротические изменения, возбудитель может гематогенно диссеминироваться и обусловить поражение различных органов.
|
Симптомы и течение. Инкубационный период
продолжается от 3 до 8 дней. Заболевание начинается с развития воспалительных изменений в области ворот инфекции, Вначале на коже появляется крупное пятно (диаметром свыше 10 мм), вскоре в центре пятна образуется папула округлой формы, возвышающаяся над уровнем кожи, в центре папулы образуется везикула, при вскрытии которой формируется язва с некротическим темного цвета дном. Окружающие участки кожи гиперемированы и отечны, развивается регионарный лимфаденит. К этому времени появляются лихорадка (до 39—40°С) и признаки общей интоксикации. Некротический участок расширяется, из язвы выделяется большое количество гнойно-некротического экссудата. При гематогенной диссеминации развивается картина тяжелого анаэробного сепсиса с поражением многих органов (артриты, пневмонии, абсцессы легкого, печени, перфорация кишечника, перитонит и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром.
|
Диагноз и дифференциальный диагноз
Относительная редкость заболевания и многообразие симптоматики затрудняют распознавание болезни на основании клинических данных. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с рожей, кожной формой сибирской язвы, сепсисом другой этиологии. Окончательный диагноз должен быть подтвержден выделением возбудителя (посевы, биологическая проба на белых мышах — при заражении в корень хвоста появляются некротические изменения в месте введения, с некротических участков берут мазки).
Лечение. Назначают пенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч в течение 5~7 дней, а также метронидазол по 0,25 г 4 раза в день в течение 5~7 дней. При тяжелых формах проводят терапию как при других видах сепсиса (см. Сепсис).
|
Патогенез
Инфицирующая доза составляет всего от 10 до 100 микробных тел. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот инфекции каких-либо изменений не развивается. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь выраженные изменения отсутствуют. Лимфаденопатия при бруцеллезе является генерализованной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление микробов при бруцеллезе происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Для бруцеллеза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа, которая сохраняется длительное время даже после очищения организма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме. До введения в лечебную практику антибиотиков бруцеллы сохранялись в организме до двух лет (более длительное течение болезни было связано с реинфекцией). Под влиянием антибиотиков часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохраняться внутриклеточно. После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный и через 3-5 лет возможна реинфекция. Не каждое инфицирование приводит к развитию болезни. Ответная реакция зависит, вероятно, от состояния иммунной системы. У некоторых лиц инфекция протекает без каких-либо клинических симптомов (первично-латентная), у других развивается острый инфекционный процесс или с самого начала протекает как хронический. Улиц с очень слабым иммунитетом даже живая бруцеллезная вакцина может вызвать реакцию, напоминающую заболевание бруцеллез. На проявления болезни существенно влияет и вид бруцелл, вызвавший заболевание. Наиболее тяжелое течение бруцеллеза связано с Br. melitensis, тогда как остальные бруцеллы вызывают более легкие заболевания.
|
Симптомы и течение. Инкубационный период
при остром начале бруцеллеза может продолжаться около 3 нед, однако если бруцеллез начинается как первично-латентный, который затем переходит в клинически выраженную форму, то инкубация может длиться несколько месяцев. Многообразие клинических проявлений болезни обусловило необходимость разработки классификации клинических форм. Предлагалось очень много различных схем. Только в нашей стране было предложено свыше 30 классификаций (Г. А. Пандиков, А. Ф. Билибин, А. В. Выговский, Л.В. Яровой, Г. П. Руднев и др.), большинство из которых имеет лишь исторический интерес.
Наиболее обоснованной и получившей наибольшее распространение является классификация клинических форм бруцеллеза, предложенная Н. И. Рагозой (1952). В ней был использован клинико-патогенетический принцип. Н. И. Рагоза показал фазность динамики бруцеллезного процесса. Он выделил 4 фазы:
» компенсированной инфекции (первично-латентная);
» острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация);
» подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация);
» восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.
С этими фазами тесно связаны и выделены 5 клинических форм бруцеллеза: 1) форма первично-латентная; 2) форма остросептическая; 3) форма первично-хроническая метастатическая; 4) форма вторично-хроническая метастатическая; 5) форма вторично-латентная.
В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к которой относятся те случаи, когда на фоне остросептической формы появляются отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации показана динамика дальнейшего развития каждой выделенной формы.
Первично-латентная форма бруцеллеза характеризуется состоянием практического здоровья. Включение ее в классификацию клинических форм обусловлено тем, что при ослаблении защитных сил организма она может перейти или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании лиц с этой формой бруцеллезной инфекции иногда можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.
Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39—40°С и выше), температурная кривая имеет в ряде случаев тенденцию к волнообразному течению, нередко неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Несмотря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39°С и выше больной может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т. д.). Отсутствуют и другие признаки обшей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. В связи с этим остросептическую форму бруцеллеза нельзя считать сепсисом, а нужно рассматривать как один из вариантов бруцеллеза.
Из других клинических проявлений остросептической формы бруцеллеза следует указать на генерализованную лимфаденопатию. Все группы лимфатических узлов умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотике-терапии длительность лихорадки может достигать 3—4 нед и более.
Хронические формы бруцеллеза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллеза появляются спустя какое-то время после остросептической формы бруцеллеза. По клиническим проявлениям первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы бруцеллеза ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, на фоне которых выявляется ряд органных поражений. К общим симптомам можно отнести длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмечается генерализованная лимфаденопатия, причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5-0,7 см в диаметре). Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. При бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, поражения глаз и др.), но они наблюдаются реже.
Поражение опорно-двигательного аппарата является наиболее частым проявлением хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Для бруцеллеза характерен полиартрит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации метастазы, это касается не только суставов, но и других органных поражений. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко — мелкие суставы кисти и стоп. Характерен периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень редко. В связи с этим важное значение имеет выявление сакроилеитов. Для этого существует ряд диагностических приемов.
Информативным является симптом Эриксена (иногда его ошибочно называют симптомом Б. П. Кушелевского, который высоко оценивал диагностическую ценность этого симптома, но не является его автором). Суть симптома заключается в том, что больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на пораженной стороне, при двухстороннем — отмечаются боли в крестце с двух сторон. Выявляют также симптом Нахпаса, при этом больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестиово-подвздошном сочленении. Для выявления симптома Ларрея больного укладывают на стол в положение на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона-Бера выявляется так: больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз появляется боль в крестцово-подвздошном сочленении. Существуют и другие диагностические приемы (симптомы Ганслена, Фергансона), но их используют реже.
При хронических формах бруцеллеза часто поражаются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются болями в пораженных мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации чаще в мышцах конечностей и поясницы определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различной формы и размеров. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, и так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата. Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50-60%) выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры их колеблются от 5-10 мм до 3-4 см. Вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.
Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) наблюдаются редко, но протекают длительно и довольно тяжело.
Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.
Иногда наблюдаются изменения глаз (ириты, хориоретиниты, увеиты, кератиты, атрофия зрительного нерва и др.). При аэрогенном заражении часто развиваются вяло текущие бруцеллезные пневмонии, которые безуспешно лечатся антибиотиками. Могут быть миокардиты, эндокардиты, аортиты и другие поражения сердечно-сосудистой системы.
Вторично-хроническая форма протекает точно так же, как и первично-хроническая. Обе формы заканчиваются переходом во вторично-латентную форму, они могут неоднократно рецидивировать, но при рецидивах сохраняют свое наименование (т.е. первично-хроническая метастатическая форма никогда не может превратиться во вторично-хроническую метастатическую). Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует), кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.).
|
Лечение
Принципы и методы терапии зависят от клинической формы бруцеллеза. При первично-латентных формах бруцеллеза лечение не проводят. Иногда инфицированные лица нуждаются в организации режима трудовой деятельности для предупреждения активизации бруцеллезной инфекции. Антибиотикотерапия может дать эффект только при остросептической (острой) форме бруцеллеза, при хронических формах назначение антибиотиков играет подсобную роль, основное значение имеет вакцинотерапия.
При остросептической (острой) форме бруцеллеза необходимо назначать антибиотики в довольно больших суточных и курсовых дозах. Недостаточные дозы и преждевременная отмена препаратов обусловливают развитие в дальнейшем вторично-хронической метастатической формы бруцеллеза. Не оправдала себя прерывисто-курсовая схема этиотропной терапии. Антибиотики необходимо давать непрерывно. Длительное время общепринятым во многих странах методом аитибиотикотерапии было назначение тетрациклина со стрептомицином. Тетрациклин назначали по 0,5 г через 6 ч в течение 3—6 нед, в течение первых 2 нед, кроме того, использовали стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 ч. Замена тетрациклина доксициклином и стрептомицина гентамицином не имела преимуществ. Тетрациклин противопоказан беременным женщинам и детям до 8 лет. При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать бисептол (Co-trimoxazole) по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Комбинация бисептол рифампицин (по 900 мг в сутки) дает лучшие результаты. При проведении полного курса рецидивы наблюдаются редко. Назначаются витамины, патогенетические и симптоматические методы терапии.
|
Прогноз
для жизни благоприятный.
|
Эпидемиология
Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, тарабаганы и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Переносчик инфекции — блоха. Заражение человека происходит при укусе блохой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Кроме того, возможено заражение при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.) и при употреблении в пищу зараженного мяса верблюда, болеющего чумой. Принципиально иным и особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении людей от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.
В настоящее время природные очаги чумы встречаются в 50 странах. В Российской Федерации они зарегистрированы в 14 регионах — на Кавказе, Ставрополье, Волго-Уральском регионе, Забайкалье, Прикаспии, на Алтае и др. Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. На I стадии чума регистрируется только у грызунов, на II — в него включаются и люди, у которых заболевание протекает преимущественно в бубонной форме. У отдельных больных чумой развивается вторичное поражение легких (вторичная легочная форма чумы)..С этого времени начинается III стадия эпидемического процесса. Ее особенностью является возможность передачи инфекции от человека к человеку респираторным путем, а также резкая активизация эпидемического процесса, сопровождающегося развитием преимущественно легочной формы заболевания.
|
Симптомы и течение. Инкубационный период
обычно длится 3—6 сут, при легочной форме он сокращается до 1—2 дней, у привитых может удлиняться до 8—10 сут. Различают следующие клинические формы чумы: а) кожную, бубонную, кожно-бубонную; б) первично-септическую, вторично-септическую; в) первично-легочную, вторично-легочную. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы (70—80%), реже септическая (15-20%) и легочная (5-10%).
Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39°С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация — сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка — шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.
При осмотре больного — кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оггенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120—140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6—12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.
Кожная форма чумы встречается редко (3—4%) и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.
Бубонная форма чумы. Характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон — болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60—70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15—20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1—3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5—50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5—10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.
В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма (упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других — после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).
Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1—2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39°С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения — возбуждение, заторможенность, в ряде случаев — делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40°С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичыым оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12—40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре — и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев — гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40—60 тыс в 1 мл3.
Вторично-септическая форма чумы. В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно-септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.
Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевания; период от первичного контакта с инфекцией и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с жидкой стекловидной прозрачной мокротой.
В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными. Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2—3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65—85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность м геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаше правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5—2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек. В крови выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15—20—30- 109/л, а также токсические изменения клеток белой крови.
Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на 3—4-е сутки отрезке выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.
Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2—3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной па-
лочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.
|
Лечение
В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эмидемиологических данных, этиотроппое лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза. Если антибиотики назначить в первые 15 ч от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти.
При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) внутривенно по 4 r/сут. Одновременно внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и глюкокортикоиды, так как парентеральное введение антибиотиков на фоне даже умеренной бактериемии может привести к массивному и бурному бактериолизу и резкому падению артериального давления. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения интенсивной терапии ИТШ и ИТЭ, установления постоянного катетера.
При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, тетрациклину, можно вводить левомицетин сукцинат до 6—8 г внутривенно или гентамицин по 80 мг 2—3 раза в сутки внутримышечно, внутривенно с ампициллином по 1 г 4—6 раз в сутки внутримышечно или внутривенно. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до 3-5-го дня нормальной температуры тела, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20-25 г. Этиотропная терапия должна продолжаться в течение 7—10 дней.
Комбинация стрептомицина с тетрациклином вследствие синергидного их взаимодействия позволяет уменьшить дозу стрептомицина до 7,5—15 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч. Тетрациклин, применяемый внутривенно в дозе 5—10 мг/кг через каждые 6 ч, назначают одновременно со стрептомицином, но при понижении температуры тела прием стрептомицина прекращают.
Больным с более легкой формой заболевания можно назначать тетрациклин перорально или внутривенно в дозе 5-10 мг/кг через 6 ч или рифампицин 0,3 г с котримоксазолом 160/800 мг дважды в день 7-10 дней. У больных с менингеальными формами вместо тетрациклина следует применять левомицетин в дозе 12,5-25 мг/кг внутривенно с интервалом 6 ч, так как этот препарат лучше проникает в центральную нервную систему.
Патогенетические мероприятия при чуме включают дезинтоксикациоиные средства: внутривенное капельное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (суточный объем жидкости — 40—80 мл/кг массы тела) в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды. По показаниям осуществляется коррекция дыхательной недостаточности, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга, противошоковая терапия. При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез в объеме удаляемой плазмы 1 — 1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается немедленно: уменьшаются признаки интоксикации, гипертермия, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка. Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), которые вводят в бубоны.
|
Этиология
Возбудитель — Pseuclomonas mallei — представляет собой грамотрицательную палочку длиной 2—4 мкм, шириной 0,5—1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1 — 1,5 мес. Погибает при нагревании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам (норсульфазол).
|
Эпидемиология
Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно больные острой формой сапа. В настоящее время встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. В нашей стране сап не встречается уже многие годы. Заболевания среди людей встречаются редко. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистую оболочку респираторного и пищеварительного тракта. В лабораторных условиях возможно аэрогенное заражение.
|
Патогенез
Ворота инфекции — поврежденная кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки — гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрываться. Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут развиться гнойный менингит и абсцессы головного мозга.
|
Симптомы и течение. Инкубационный период
чаще длится 1—5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония.
Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы — общая интоксикация, лихорадка неправильного типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливная пневмония с множественными асбцессами. Могут развиться кахексия и общий амилоидоз.
|
|
Показаны значения слов 1-25 из 1000
|
Связные слова:
|
|
Список словаря:
Буква
Используйте наш поиск для нахождения описаний слов по теме 'Мeдицинa и Здоровье'
Ищите так-же на WikiPedia
|